KabarIndonesia

Kirim / Edit Berita
Daftar Jadi Penulis
Harian Online KabarIndonesia

Dari Kita Untuk Kita

Home | Index | Berita | Berita Foto | Top Views | Top Reporter | Berita Redaksi | RSS RSS | Blog | FAQ | Email ke Redaksi
 
BERITA UTAMA
OpiniSembilan Butir Testimoni Untuk Presiden Jokowi oleh : Berthy B Rahawarin
01-Okt-2014, 16:21 WIB


 
 
Sembilan Butir Testimoni Untuk Presiden Jokowi
KabarIndonesia - Jakarta, Inilah Sembilan Butir Testimoni untuk Presiden (terpilih) Joko "Jokowi" Widodo dari diskusi politik dengan tema "Etika Politik Impian Rakyat: Testimoni untuk Presiden Jokowi".

Narasumber dalam diskusi politik tersebut adalah guru besar dan pakar psikologi-politik Universitas
selengkapnya....


 


 
BERITA KESEHATAN LAINNYA












 
BERITA LAINNYA
 
Membutuhkan Wartawan/Wartawati 06 Sep 2012 16:29 WIB


 

 
Kebebasan Diri 29 Sep 2014 05:20 WIB

Kata-kata Nan Muncul Tiba-tiba 26 Sep 2014 05:49 WIB

 
Tigi Menuju Perubahan! 25 Sep 2014 13:11 WIB



 
BERITA LAINNYA
 
Gita Gutawa, Diva Muda Indonesia 06 Sep 2014 09:34 WIB

Raffi Achmad Tagih Janji Jokowi 31 Aug 2014 04:13 WIB

 
Hobi Fotografi Tak Harus Mahal 29 Sep 2014 02:39 WIB

 
 
KESEHATAN

Segala Hal tentang Syok Jantung
Oleh : Dr. Dito Anurogo | 07-Mar-2009, 20:57:08 WIB

Mungkinkah jantung mengalami syok? Bagaimana penatalaksanaannya?

KabarIndonesia -  Syok jantung atau syok pada jantung memiliki nama lain Cardiogenic shock alias Syok kardiogenik atau boleh juga disebut Syok kardiojenik (meski jarang digunakan).

Adapun istilah yang sering dipakai pada artikel ini adalah syok kardiogenik. Syok kardiogenik adalah:
1. Syok yang terjadi saat jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan.
2. Cardiogenic shock is characterized by a vicious circle in which depression of myocardial contractility, usually due to ischemia, results in reduced cardiac output and arterial pressure (BP), which result in hypoperfusion of the myocardium and further ischemia and depression of the cardiac output.
3. Cardiogenic shock occurs when there is evidence of organ hypoperfusion due to decreased cardiac output and myocardial dysfunction despite adequate intravascular volume.
4. Shock caused by cardiac arrest.

Penyebab (Etiologi)
1. Gangguan kontraktilitas miokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat [severe left ventricular (LV) dysfunction]; yang memicu terjadinya kongesti paru (pulmonary congestion) dan/atau hipoperfusi istemik (systemic hypoperfusion).
3. Infark miokard akut (acute myocardial infarction, AMI), terutama setelah infark extensive dari dinding ventrikel anterior.
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil (small infarctions).
5. Valvular stenosis.
6. Myocarditis ( = inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).
7. Cardiomyopathy ( = myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya), terutama end-stage cardiomyopathy.
8. Acute mitral regurgitation.
9. Valvular heart disease.
10. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.
11. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary embolism, PE), aortic dissection, pericardial tamponade, atau vascular disease.

Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema) menurut Fauci AS, et al. (2008) adalah sebagai berikut ini:

1. Acute myocardial infarction/ischemia
    Misalnya:
a. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure).
b. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR).
c. Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang
    berat.
d. Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade.
e. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark
    miokard.
f. Perdarahan (hemorrhage).
g. Infeksi.
h. Excess negative inotropic atau vasodilator medications
i. Prior valvular heart disease
j. Hyperglycemia/ketoacidosis
2. Post-cardiac arrest
3. Post-cardiotomy
4. Refractory sustained tachyarrhythmias
5. Acute fulminant myocarditis
6. End-stage cardiomyopathy
7. Left ventricular apical ballooning
8. Takotsubo cardiomyopathy
9. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction
10. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade
11. Pulmonary embolus
12. Severe valvular heart disease
      Contohnya:
      a. Critical aortic atau mitral stenosis.
      b. Acute severe aortic atau mitral regurgitation.
13. Toxic-metabolic
Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist

Risiko Syok Kardiogenik Melonjak
1. Pasien dengan akut miokard infark (AMI).
2. Usia lanjut.
3. Jenis kelamin wanita.
4. Prior myocardial infarct.
5. Diabetes.
6. Lokasi infark miokard anterior (anterior MI location).
7. Mereka yang mengalami reinfarction segera setelah infark
    miokard.

Epidemiologi
Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007), mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi, mencapai 50-80 persen.

Insidens
Menurut Fauci AS, et al. (2008), syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct; MI) yang dirawat di rumah sakit.

Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik.

Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an, namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun.

Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI.
Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries), dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis).

Fisiologi
Karakteristik fisiologis syok kardiogenik:
1. CVP (central venous pressure): naik/meningkat.
2. PCWP (pulmonary capillary wedge pressure): naik/meningkat.
3. Cardiac output: menurun
4. Systemic vascular resistance: naik/meningkat.
5. Venous O2 saturation: menurun.

Patofisiologi
Pathophysiology of Cardiogenic Shock

Systolic and diastolic myocardial dysfunction result in a reduction in cardiac output and often pulmonary congestion. Systemic and coronary hypoperfusion occur, resulting in progressive ischemia. Although a number of compensatory mechanisms are activated in an attempt to support the circulation, these compensatory mechanisms may become maladaptive and produce a worsening of hemodynamics.


Release of inflammatory cytokines after myocardial infarction may lead to inducible nitrous oxide expression, excess NO, and inappropriate vasodilation. This causes further reduction in systemic and coronary perfusion. A vicious spiral of progressive myocardial dysfunction occurs that ultimately results in death if it is not interrupted. LVEDP, left ventricular end-diastolic pressure. (From SM Hollenberg et al: Ann Intern Med 131:47, 1999.)

Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output.

Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.

Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian.

Sindrom respon peradangan sistemik [systemic inflammatory response syndrome (SIRS)] dapat menyertai infark yang luas dan syok. Sitokin peradangan (inflammatory cytokines), inducible nitric oxide synthase (INOS), dan kelebihan nitric oxide dan peroxynitrite dapat berkontribusi terhadap asal-usul (genesis) syok kardiogenik sebagaimana yang mereka lakukan terhadap bentuk lain syok.

Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines).

Refractory sustained ventricular atau takiaritmia atrium (atrial tachyarrhythmias) dapat menyebabkan atau memperburuk (exacerbate) syok kardiogenik.

Contoh (specimens) otopsi seringkali merefleksikan bagian bicara gagap (the stuttering course) dan nekrosis piecemeal pada ventrikel kiri menunjukkan bervariasinya tahapan-tahapan infark.

Reinfarction tampak sebagai area nekrosis berdampingan yang baru (new areas of necrosis contiguous) dengan atau jauh dari infark yang lebih lama sedikit (slightly older infarct). Infark yang meluas melalui ketebalan miokardium sepenuhnya dan mengakibatkan ruptur septum interventricular, otot papillary, atau ventricular free wall yang dapat menyebabkan terjadinya syok.

(Fauci AS, et al., 2008)

Secara ringkas, dapat dikatakan bahwa iskemi miokardial menyebabkan disfungsi pompa yang berkembang menjadi kegagalan pompa, diikuti oleh aktivasi simpatetik kompensatorik, yang dapat meningkatkan kebutuhan miokardial dan memperburuk iskemi yang sedang terjadi (ongoing ischemia). (Wolfe RE dan Fischer CM, 2007)

Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea
    (sesak/sulit bernafas), tampak pucat (appear pale), dan
    apprehensive (= anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
2. Hipoperfusi jaringan.
3. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status).
4. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).
5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
6. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat,
    yakni > 100x/menit).
7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar
    antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi berat
    (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block.
8. Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations.
9. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg.
10. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi
      keringat, hidrosis, perspiration/perspirasi, sudation, sweating).
11. Poor capillary refill.
12. Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD).
13. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
14. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
15. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau
      rales (= rattles, rattlings) dari edem paru akut
      (acute pulmonary edema).
16. S1 terdengar lembut (soft).
      Dapat juga terdengar suara jantung abnormal
      (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4,
      atau murmur dari ruptured papillary muscle,
      regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.
17. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly
     suggestive
untuk cardiogenic shock. Edema permukaan
     (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan
     (right-sided heart failure).

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan:

A. Keluhan Pokok
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3. Nyeri substernal seperti IMA.

B. Tanda Penting
1. Tensi turun < 80-90 mmHg.
2. Takipneu dan dalam.
3. Takikardi.
4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
7. Sianosis.
8. Diaforesis (mandi keringat).
9. Ekstremitas dingin.
10. Perubahan mental.

C. Kriteria Scheidt, et.al.
Adanya disfungsi miokard disertai:
1. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
2. Produksi urin < 20 mL/jam.
3. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
4. Ada tanda-tanda:
    gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi.

The Clinical presentation of cardiogenic shock
menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007):
a. Nyeri dada (chest pain).
b. Sesak, sukar/sulit bernafas (= dyspnea, dyspnoea).
c. Jugular venous distention (JVD).
d. Edem paru (pulmonary edema).
e. Abnormal heart sounds and murmurs.
f. Peripheral edema.
g. EKG abnormalities.

Komplikasi
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli

Diagnosis Banding
1. Septic shock
2. Hypovolemia
3. Cardiac tamponade
4. Primary Congestive Heart Failure (CHF)
5. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
6. Asthma
7. Pulmonary embolism


Evaluasi dan Pemeriksaan
1. Electrocardiography (elektrokardiografi)
Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik.

Menurut Mubin (2008), gambaran EKG penderita syok kardiogenik umumnya infark miokard akut (IMA).

Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008):
Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.

2. Radiografi
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu:
a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah
    pulmoner.
b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri
    (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat,
     akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis
     dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial
     cuffing,
serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik:
a. Kardiomegali ringan
b. Edema paru (pulmonary edema)
c. Efusi pleura
d. Pulmonary vascular congestion
e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.

3. Bedside echocardiography
Ini berguna untuk menunjukkan:
a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).
b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

4. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap
    diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak
    berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).
b. Pemeriksaan enzim jantung.
c. CBC and serum electrolyte panel.
d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).
e. Gas darah arteri.
f. Studi koagulasi.

Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):
a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).
c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).
d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).
e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.
f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.
5. Angiografi koroner

Penatalaksanaan
Menurut Mubin (2008):
Terapi Umum
A. Istirahat
1. Penderita perlu secepatnya dikirim ke rumah sakit yang memiliki fasilitas cukup.
2. Secepatnya diberi cairan adekuat secara parenteral dengan pedoman dasar Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) atau Pulmonary Artery End Diastolic Pressure (PAEDP) atau Central Venous Pressure (CVP).
3. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
4. Tindakan resusitasi dan suportif segera dilakukan:
a. Jalan napas tetap adekuat. Bila tidak sadar, pasang intubasi.
b. Oksigen 28-48%, 8-15 L/menit.
B. Diet
C. Medikamentosa

Obat pertama:
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
2. Anti ansietas, bila cemas.
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik),
    bila perfusi jantung tidak adekuat.
    Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga
    diberikan amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan
    oksigenasi jaringan.
9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

Obat alternatif:
Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):
1. Emergent therapy
Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.

2. Volume expansion
Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup (adequate perfusion) di-restore maupun terjadi kongesti paru (pulmonary congestion). Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga adequate cardiac output.

3. Inotropic support
3.1. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, titrating upward oleh 2-3 mikrogram/kg berat badan/menit pada interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.

3.2. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine.

3.2.1 Obat ini memiliki banyak efek yang bervariasi tergantung dari dosisnya. Pada dosis 2,5-10 mikrogram/kg berat badan/menit berefek chronotropic dan inotropic positif.

Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer.

Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.

3.2.2 Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik (inotropic support).

3.3. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal (starting dose): 0,5-1 mikrogram/menit.

4. Reperfusion therapy (terapi reperfusi)
Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik.

5. Emergent PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) merupakan modality of choice.

Menurut Leksana E (2004):
Tujuan terapi syok kardiogenik adalah untuk memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi.
Terapi:
- Infus, untuk memperbaiki sirkulasi.
- Inotropik.
Bila COi BPi SVRh -> beri Dobutamine 5 mikrogram/kg/min.
Pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik dan vasopresor yaitu norepinefrin.

Menurut Crawford MH dan Srivathson K (2004):
1. Intubasi, ventilasi, dan suplementasi oksigen.
2. Kateter Swan-Ganz
    * Jika tekanan pulmonary wedge:
    a. Kurang dari 18 mmHg: berikan cairan.
    b. Lebih dari 18 mmHg: berikan inotropic agents.
3. EKG atau ECG (electrocardiogram), echocardiogram
4. Inotropic agents
5. Pompa balon intra-aorta untuk menstabilkan intervensi koroner.

Prognosis
-Sangat jelek.
-Pada IMA prognosis sangat dipengaruhi oleh luasnya infark; mortalitas rata-rata 60-70 persen.

Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut:
Kelas I
Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen.
Kelas II
Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 10-20 persen.
Kelas III
Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.
Kelas IV
Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri, mortalitas 85-95 persen.

Tahukah Anda?
1. Kesuksesan revaskularisasi miokard merupakan terapi satu-satunya yang telah ditunjukkan oleh riset prospective randomized trials untuk mengurangi mortalitas.

2. Norepinephrine (bersinonim dengan norepinefrin, noradrenaline) merupakan suatu prekursor catecholamine dari epinephrine yang disekresikan (secreted) oleh adrenal medulla dan juga dilepaskan (released) pada synapses.

3. The classic findings of pericardial tamponade include the triad of hypotension, neck vein distention, and muffled heart sounds.

4. Infark (= infarcts, infarctions) adalah nekrosis setempat (localized necrosis) yang merupakan hasil dari gangguan (obstruction) persediaan darah (blood supply).

5. Rumus untuk menghitung cardiac index (CI)

CI = CO/BSA

CO = cardiac output.
BSA = body surface area.
Nilai normal CI adalah 2,6–4,2 (L/min)/m2


Referensi
1. Crawford MH, Srivathson K. Essentials of Diagnosis & Treatment in Cardiology. McGrawHill. United States. 2004;4:65.

2. Dean AJ, Beaver KM. Cardiovascular Emergencies. In: Plantz SH, Wipfler EJ (Ed.). Emergency Medicine. Second Edition. The National Medical Series for Independent Study (NMS). Lippincott Williams & Wilkins. USA. 2007;2:46-9.

3. Leksana E. Terapi Cairan dan Elektrolit. SMF/Bagian Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro (FK UNDIP). Semarang. 2004:18.

4. Lewis A. WordWeb 3.01. 2004. (WordNet database Copyright 2003 by Princeton University. All rights reserved.)


5. Mubin H. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam: Diagnosis dan Terapi. Edisi 2. EGC. Jakarta. Cetakan I: 2008:715-8.

6. Wolfe RE, Fischer CM. Shock. In: Roppolo LP, Davis D, Kelly SP, Rosen P (Ed.). Emergency Medicine Handbook: Critical Concepts for Clinical Practice. Mosby Elsevier. Philadelphia. USA. 2007;7:61-4.

7. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et.al. (Ed.). Harrison's Principles of Internal Medicine. Seventeenth Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc. United States of America. 2008. Chapter 264, 266.
(*)

* Dito Anurogo, student in School of Medicine, Sultan Agung Islamic University (UNISSULA), Semarang, Central Java, Indonesia


Blog: http://www.pewarta-kabarindonesia.blogspot.com
Alamat ratron (surat elektronik): redaksi@kabarindonesia.com
Berita besar hari ini...!!! Kunjungi segera: http://www.kabarindonesia.com

 

[Beritahu Teman]  [Print Berita]

Bagikan :   Share 


Komentar & Respon :
Nama
Komentar
Validasi
 


 
BERITA FOTO
International Press Card KabarIndonesiaoleh : Kabarindonesia
30-Sep-2014, 14:56 WIB


 
  International Press Card KabarIndonesia International Press Card HOKI ini merupakan Press Card yang bergengsi dan mempunyai nilai yang tinggi. Bagi mereka yang tertarik untuk bisa mendapatkan International Press Card HOKI sebagai reporter ataupun fotografer, silahkan menghubungi Redaksi KabarIndonesia melalui email ke info@kabarindonesia.com dengan subject/judul: “Saya
selengkapnya....
 
 

Follow KabarIndonesia on Twitter

 
BERITA LAINNYA
 
Demokrasi Banci 02 Okt 2014 13:49 WIB

Opini Sebagai Senjata 02 Okt 2014 13:34 WIB

 

 

 

 

 
Indonesia Siap Hadapi Thailand 22 Sep 2014 13:06 WIB

Asian Games 2014 Resmi Dibuka 22 Sep 2014 11:59 WIB

 

 

 
Menjadi Guru Sejati 02 Okt 2014 13:37 WIB


 

 
"Remote Sensing" untuk Masyarakat 13 Sep 2014 08:36 WIB


 

 

  Back to Top   Home |  RSS RSS  
© Copyright 2009 KabarIndonesia